Dr. Buijsen is in 2012 zijn carrière begonnen als onderzoeker in opleiding op de afdeling klinische genetica in het Erasmus MC. Tijdens zijn promotietraject heeft hij onderzoek gedaan naar de eerste stappen richting een therapie voor de neurodegeneratieve aandoening Fragiele X geassocieerde tremor/ataxie syndroom (FXTAS). Deze aandoening wordt veroorzaakt door een herhaling van de bouwstenen CGG in het DNA van deze patiënten. Dr. Buijsen heeft verschillende neuronale cel modellen en muismodellen ontwikkelt, waarin hij verschillende ziektemechanisme kon bestuderen. Hierbij heeft hij gekeken naar de rol van het CGG RNA (boodschapper molecuul) en de rol van eiwitten die door middel van (repeat geassocieerd niet-UAG, oftewel RAN) translatie worden gemaakt. Verder heeft hij gevonden dat het gebruik van antisense oligonucleotiden en RNA-bindende compounds deze ziektemechanismen kunnen blokkeren en een verbetering tonen van verschillende kenmerken van de ziekte in cel- en muismodellen.
In 2016 is dr. Buijsen als een onafhankelijk postdoc begonnen op de afdeling humane genetica van het LUMC. Hier doet hij onderzoek naar een vergelijkbare aandoening, spinocerebellaire ataxie type 1 (SCA1). Deze ziekte wordt ook veroorzaakt door een herhaling van bouwstenen in het DNA, een zogenaamde CAG herhaling. SCA1 Patiënten hebben problemen met coördinatie en balans, maar ook bijvoorbeeld spraak en slik problemen. Het doel van het onderzoek is om een therapie te ontwikkelen die aangrijpt op het boodschapper molekuul. Hiervoor heeft dr. Buijsen verschillende AON strategieën ontworpen en hij heeft deze getest in nieuw ontwikkelde SCA1 ziektemodellen. Het onderzoek wordt gefinancierd door de SCA1 giving circle en de Nederlandse Hersenstichting.